On distingue plusieurs types d'oedèmes cérébraux (OC). Il peuvent être classés selon de nombreuses façons : par leur localisation (intracellulaire ou extracellulaire), leur atteinte tissulaire (dans la substance blanche ou la substance grise) et la rupture ou non de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Tout d'abord, on remarque 4 types d'OC :
- Cellulaire (ou cytotoxique)
- Vasogénique
- Osmotique
- Interstitiel
Qu'est-ce qu'un OC cellulaire (ou cytotoxique) ? Et comment se forme-t-il ?
Un oedème cérébral est dû à une atteinte de la perméabilité liquidienne membranaire de la cellule. Ce qui va amener un déplacement d'eau et d'ions (tels que Na+ et Ca2+) vers le milieu intracellulaire : il va alors y avoir une accumulation d'électrolytes et d'eau.
L'OC cellulaire est prédominant au niveau des cellules gliales telles que les astrocytes et les épendymocytes (voir "Un rôle essentiel dans le cerveau") car ce sont des lieux de forte concentration de certains canaux protéiques : les AQP4 qui fonctionnent selon le gradient osmotique afin de faciliter le transport des molécules d'eau (voir articles précédents).
Formation d'un oedème cellulaire au niveau des pieds astrocytaires (tight junctions = jonctions serrées) |
L'eau se trouvant dans le sang (à l'intérieur des capillaires) est transportée par les aquaporines 4 de l'endothélium et des pieds astrocytaires et s'accumule à l'intérieur des cellules, c'est donc un apport d'eau en plus à la cellule. Et cela va produire un gonflement.
Avec un grossissement plus fort :
Le transport de l'eau par les AQP4 (cylindres) et les principaux transporteurs (cercles) dans la BHE. TJ = Jonctions Serrées |
De plus, le crâne à une compliance très basse. Lorsque l'on assiste à une entrée de liquide dans les cellules, ces dernières vont augmenter de volume et donc celui de l'espace interstitiel peut être réduit (la boîte crânienne ne pouvant pas s'agrandir) : c'est un mécanisme adaptatif de la cellule car elle se trouve dans l'incapacité de maintenir les gradients ioniques transmembranaires à l'homéostasie. On va donc avoir un oedème intracellulaire puisque l'eau reste dans les cellules et produit ainsi le gonflement caractéristique de cet OC. Il n'y a pas de rupture de la BHE.
Et les OC vasogéniques dans tout ça ?
Les œdèmes vasogéniques correspondent à la rupture permanente ou temporaire de la barrière hémato-encéphalique par différentes raisons.
Lors d'une trop grande augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité membranaire, la pression artérielle augmente et ainsi entraîne une distension des parois des capillaires jusqu'à l'altération des propriétés de la BHE. Cette rupture amène une entrée d'eau et d'électrolytes en grand nombre dans le tissu cérébral. La BHE est dite "forcée".
Lors d'une ischémie ou d'une commotion cérébral, il va y avoir :
- soit la libération de nombreux médiateurs chimiques. Le plus important est la bradykinine car elle a des propriétés vasodilatatrices et augmente la perméabilité de la BHE (perte de jonctions serrées)
- soit l'activation de médiateurs inflammatoires : les cytokines. Une migration leucocytaire et macrophagique importante va prolonger le processus inflammatoire.
- soit perte des jonctions serrées de la BHE via les métalloprotéinases (MMPs).
La formation d'un oedème cérébral vasogénique à donc des origines diverses mais elles amènent toutes à une sortie d'eau. On va donc avoir un oedème extracellulaire.
Petit récapitulatif :
Les oedèmes cérébraux osmotiques et interstitiels sont moins courants et c'est pourquoi nous ne les développerons pas ici. Voici donc un tableau des différents types d'OC :
Gradient osmotique : va du milieu le moins concentré vers le plus concentré.
Hydrocéphalie : augmentation du volume du liquide céphalo-rachidien (LCR) qui provoque une dilatation des ventricules cérébraux.
Hyponatrémie : diminution pathologique de la concentration en sodium du sang.
Intoxication à l'eau : due à l'absorption de trop grandes quantités d'eau en un court laps de temps.
LCR : liquide céphalo-rachidien.
Les aquaporines 4 et le transport d'eau ont donc un rôle important autant dans la formation des oedèmes que dans sa résorption. Des recherches sont aujourd'hui en cours pour savoir si on pourrait soigner les troubles de l'équilibre hydrique avec des inhibiteurs ou des activateurs de l'AQP4. L'histoire est donc à suivre...
Sources :
- AQP4 regulation for cerebral edema, Department of Basic Medical Sciences, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China. Li M, Chen S, Chen X, Du J.
- Œdème cérébral, physiopathologie et diagnostique, J.-F. Payen, G. Francony et B. Fauvage.
- Œdème cérébral, DESC réanimation médicale, Géry Boulard (CHU de Bordeaux)
- Dictionnaire de français Larousse
merci excellentes recherches, bien eexpliquées...
RépondreSupprimer